Nanotecnología

Biología Sintética

La Biología Sintética, se trata de una disciplina que, a diferencia de la biología, no se basa en el estudio de los seres vivos, sino que posee como objetivo el diseño de sistemas biológicos que no existen en la naturaleza. La Biología Sintética busca la creación de nuevos organismos programables, es decir, la creación de microorganismos que se comporten de la manera que sean programados por los científicos.

El objetivo principal de la biología sintética es el diseño e ingeniería de circuitos biológicos, equivalentes a los circuitos electrónicos de ordenadores y dispositivos parecidos, para lograr formas lógicas de control celular.

La biología sintética trasciende la mera manipulación microbiana y pone en cuestión conceptos centrales de la evolución. Capaz de escoger trayectorias diferentes de las que originalmente tomó la naturaleza, la biología sintética ha recorrido tres fases.

La primera fue la era de la ingeniería genética o la biotecnología, ésta comenzó en los años setenta con la modificación del genoma de microorganismos. Se alteró el de Escherichia coli para que produjera insulina, eritropoyetina y anticuerpos monoclonales, entre otros. La segunda fase se aplicó a la elaboración y desarrollo de una genómica sintética asociada a la fabricación de nuevos fármacos y producción de biocombustibles y alimentos genéticamente modificados, y en la tercera fase, la actual, se pretende la síntesis completa de genomas, la creación incluso de especies enteramente nuevas.

La biología sintética tiene varias aplicaciones, entre ellas podemos encontrar:

• Biomedicina: La medicina será una de las áreas que más se beneficiará de los avances en esta nueva disciplina, en concreto las áreas sobre las que tendrá una mayor repercusión serán el desarrollo de nuevos fármacos (permitir la liberación de un fármaco al percibir la enfermedad), Genómica personalizada (permite que el fármaco esté ajustado a las necesidades del paciente en su formulación, dosis, cinética de liberación, y patrón de glicosilación), terapia génica, la reparación y regeneración de tejidos (permite secretar las enzimas adecuadas ante la falta y/o falla de algún tejido) y la reprogramación celular.

• Biorremediación: Empleo de bacterias y hongos modificados como herramientas para eliminar compuestos tóxicos y no contaminar ecosistemas.

• Explotación de reservas mineras de baja calidad: Diseño de microorganismos capaces de extraer minerales de interés, debido a la sobreexplotación de la mina o a la baja calidad de esta.

• Seguridad de organismos transgénicos: a inserción de ácidos nucleicos no naturales en secuencias transgénicas proporcionaría un mecanismo de control de estos organismos, ayudando en la seguridad de éstos.

• Biosensores: Modificación de bacterias para que éstas reconozcan e interactúen con ciertas sustancias y/o microorganismos.

• Energía: La producción de bioenergía mediante microorganismos sintéticos, aunque está recién en desarrollo ésta área.

En Chile, la Biología Sintética se asentó el 2012 a través de un curso optativo del profesor Rodrigo Gutiérrez en la Facultad de Ciencias Biológicas UC.

Luego en 2014, en el Centro de Innovación UC se desarrolló el Segundo Encuentro de Biología Sintética, organizado por la Facultad de Ciencias Biológicas, que contó con la participación de destacados exponentes de esta disciplina en el mundo.

Uno de sus organizadores, el profesor Luis Larrondo destacó: “La importancia de este seminario radicó en la posibilidad de incluir algunas áreas nuevas que han surgido en los últimos años en esta disciplina, como es la optogenética, que es la capacidad de regular a distancia y de forma no invasiva la expresión génica, utilizando la luz como inductor, permitiendo controlar con gran resolución temporal y espacial lo que ocurre en las células”.

El Material Genético

Higiene nerviosa y Farmacodependencia

Drogas de Mayor consumo en Chile y sus Efectos



Explicar la relación de algunas drogas con los neurotransmisores: Dopamina, Serotonina, etc.



Profundizar en: Spice, K2 o Marihuana Sintética y Drogas de Diseño

Los perros, ¿Ven mejor?¿Huelen mejor?

¿Es beneficioso el bilingüismo?

Entrada 7 2015: Sensaciones y receptores

Médula Espinal

Encéfalo

No hay que olvidar agregar que el Encéfalo esta rodeado por las meninges que lo cubren y protegen. Las meninges tienen 3 capas:

Duramadre: Gruesa, Resistente y Flexible

Aracnoides: Blanda y esponjosa, favorece la vascularización

Piamadre: Da lugar al espacio Subaracnoide que es el que se llena de LCR

Charla Doctor Mark Alkema

Charla neurobiólogo Mark Alkema

El doctor Mark Alkema recibió su B. Sc. (1990) en la Universidad de Ámsterdam y su Ph.D. en el Instituto Holandés del Cáncer en Ámsterdam (1996). Recibió una beca del programa “Fronteras de la Ciencia Humana” y otra de Merck-MIT para realizar su trabajo postdoctoral en el Instituto de Tecnología de Massachusetts en el laboratorio de Bob Horvitz. Se unió al Departamento de Neurobiología de la University of Massachusetts Medical School como miembro de la facultad en junio de 2005.

Para entender cómo funciona nuestro sistema nervioso, la ciencia ha recurrido al cerebro más pequeño en el reino de los animales: el de una pequeña lombriz, un nematodo llamado C. elegans. El estudio de cómo una pequeña lombriz siente su entorno, evita el peligro y se mueve alrededor del mundo puede enseñarnos algo a cerca de como nuestros grandes cerebros controlan nuestro comportamiento.

El doctor Mark comienza hablando de lo que es la ciencia, diciendo que es el estudio sistemático de cómo funciona el mundo, y nos trae una estadística que dice que aproximadamente el 3% de la población chilena cree que no creen que la ciencia sea importante, cosa que no se da solo en chile, también en otros países.

La ciencia es fundamental para nuestra vida cotidiana ya que sin ciencia no tendríamos ni celulares ni electricidad ni agricultura moderna, etc…, en base a la opinión del doctor Mark Alkema sería muy bueno el tener más mujeres involucradas en los temas científicos ya que ellas ven la ciencia desde una perspectiva distinta que puede ser muy enriquecedora.

El sistema nervioso está compuesto por los siguientes elementos: Medula Espinal, Sistema Nervioso Periférico y el cerebro el cual está compuesto por billones de neuronas que mediante impulsos eléctricos las neuronas transmiten información entre ellas.

Una neurona sensitiva recibe los estímulos, luego es procesada en un centro elaborador el cual e traspasado a una neurona motora la cual produce el movimiento, como los músculos, este comportamiento está controlado completamente por cadenas de neuronas, como cualquier persona que tiene que estar atento al hacer deporte ante todas las variables que suceden a su alrededor para actuar acorde a eso.

El cerebro controla nuestras emociones, personalidad, creatividad y problemas cerebrales pueden causar varias enfermedades, y dentro del cerebro hay aproximadamente 100.000.000.000 de neuronas y 1.000.000.000.000 de conexiones entre neuronas, se sabe cómo funcionan estas neuronas pero no se manejan aun todas las variables de su comportamiento, al tener tantas neuronas el ser humano al igual que los vertebrados dificulta mucho el estudiar esos cerebros (en los humanos hay problemas morales etc…) por lo que el grupo de Mark empezó a estudiar el cerebro de un gusano llamado C. Elegans que presenta solo 302 neuronas, que facilita su estudio.

Lo primero que nos cuentan sobre este gusano es que presenta solo apenas 459 células de las cuales como dijimos antes 302 son neuronas y su formación tarda 52 horas y su principal estímulo es la comida ya que esta le hace estar más “contento” y poner huevos, al ser más “simple” es más fácil ver sus reacciones ante distintos estímulos o dificultades, nos sirve estudiar los gusanos ya que se puede apreciar en ellos de una manera más simple las reacciones ante estímulos lo que servirá después para entender cerebros más complejos.

A lo largo de la presentación nos muestran algunos experimentos que han hecho sobre los C. Elegans afectando algunas neuronas o más bien afectando los procesos de transmisión entre las neuronas poniendo colores etc… para ver como eso afecta en distintas circunstancias a los C. Elegans.

Cerebro Sano y Limpio

El sueño reparador

Entrada 9 Endocrinología y Patología

Entrada 8 Enfermedades endocrinas

Entrada 7 Las Hormonas

Las glándulas endocrinas secretan hormonas que ejercen su función lejos de su lugar donde fueron secretadas, por lo que necesitan de un medio de transporte que los lleve hacia su destino. Esta función la cumple el plasma sanguíneo.

El AMP es un nucleótido que funciona como segundo mensajero en varios procesos biológicos. Es un derivado del adenosín trifosfato (ATP), y se produce mediante la acción de la enzima adenilato ciclasa a partir del adenosín trifosfato.

El AMPc es un segundo mensajero, empleado en las rutas de transducción de la señal en las células como respuesta a un estímulo externo o interno, como puede ser una hormona como el glucagón o la adrenalina, o una respuesta de regulación postraduccional. Suele estar relacionado con la activación de proteína kinasas variadas. 

En bacterias, es un regulador catabólico que controla la expresión de genes relacionados con la degradación de azúcares en función de la concentración de glucosa.
En Humanos el AMP y funciona en varios procesos bioquímicos, incluyendo la regulación del glucógeno, azúcar, y metabolismo de los lípidos.

Entrada 6 Hormonas

• Explique ¿por qué se afirma que las hormonas corresponden a mensajeros químicos?

Las hormonas tienen como función la regulación general del organismo así como también en la autorregulación de un órgano o tejido. Los mensajeros químicos tienen como función la comunicación entre las células y las hormonas cumplen con esto.

• Explique ¿cómo se determina la cantidad de hormona producida y secretada?

El método que utiliza el organismo para regular la concentración de hormonas es balance entre la retroalimentación positiva y negativa, fundamentado en la regulación de su producción, metabolismo y excreción. Este mecanismo identifica la cantidad que se debe producir.

Entrada 5 Conocimiento del ADN

Johan Friedrich Miescher

Johan Friedrich Miescher nació en Suiza, en 1844. Su padre y su tío fueron médicos y profesores de anatomía y fisiología en la Universidad de Basel, la cual ostenta actualmente el título como una de las mejores Universidades Suizas. La influencia de estas dos figuras filiales despertó en Miescher la curiosidad y el desarrollo de una inclinación temprana hacia las ciencias. Miescher estudió medicina para especializarse en enfermedades del oído, pero debido a que él mismo sufría de poca capacidad auditiva –producto de una infección durante su infancia–, abandonó la medicina para estudiar las bases químicas fundamentales de la vida. Persiguiendo este objetivo, Miescher llegó al laboratorio de Hoppe-Seyler, uno de los pioneros de la “química de la fisiología”, ciencia que eventualmente se convertiría en la Bioquímica. En el laboratorio de Hoppe-Seyler, Miescher empezó su carrera científica tratando de entender las bases químicas de los procesos celulares. Las células que Miescher escogió para su investigación fueron los linfocitos. Con esta decisión empezaron los primeros dolores de cabeza, pues la obtención de los linfocitos a partir de los nódulos linfáticos resultaba complicadísima y purificarlos y obtenerlos en cantidades suficientes para poder realizar cualquier análisis era una tarea casi imposible y por demás desesperante. Pronto, y a sugerencia de su tutor, Miescher decidió cambiar a los quisquillosos linfocitos por leucocitos, los cuales son células blancas que se encuentran con abundancia en el pus de las heridas. Miescher empezó a purificar leucocitos a partir de vendas de pacientes con heridas supurantes. Estas vendas le eran provistas por una clínica del pueblo de Tübingen y Miescher se dedicaba a seleccionar de entre todas las vendas, aquellas que no presentaban ningún signo de contaminación: olores desagradables, consistencia extraña, coloración inusual, etcétera. Sufría de tuberculosis durante la década de 1890 y falleció a los 51 años, en Davos, el 26 de agosto de 1895.

El trabajo de Miescher era artesanal. Ante la carencia de equipo especializado, tuvo que ingeniárselas para desarrollar métodos que le permitieran aislar a los leucocitos. Miescher tenía todas las evidencias para suponer que el “precipitado extraño” provenía específicamente del núcleo celular, de manera que tuvo que idear, además, el primer protocolo para extraer núcleos celulares, algo que nunca antes se había logrado. Luego de aislar a los núcleos, Miescher comprobó que agregando un exceso de ácido acético o agregando ácido clorhídrico, se formaba de nuevo el precipitado, confirmando así que este provenía del núcleo. Por esta razón, Miescher nombró a la nueva sustancia “nucleína”.

Una de las principales preocupaciones de Miescher era encontrar una manera de eliminar proteínas contaminantes en la nucleína. Paradójicamente, la manera en que se deshizo de las proteínas contaminantes fue agregando otra proteína a la muestra: la pepsina. La pepsina es una proteína de la familia de las proteasas, es decir, es una proteína cuya función es degradar a otras proteínas cuando reconocen una secuencia de aminoácidos en particular. En la época de Miescher, la pepsina se obtenía a partir del estómago de los cerdos. Los cerdos, igual que los humanos, tienen pepsina en el tracto digestivo para poder degradar a las proteínas que se ingieren en la dieta. Luego que Miescher agregó la pepsina y después de dejar que actuara durante un intervalo de tiempo de hasta 72 horas, Miescher podía estudiar a la nucleína para intentar caracterizarla.

Miescher quemó a la nucleína para saber qué elementos la componían. Sus observaciones confirmaron que era una molécula orgánica, pues contenía Carbono, Hidrógeno, Oxígeno y Nitrógeno, pero que a diferencia de las proteínas, carecía de Azufre, el cual se encuentra en los aminoácidos metionina y cisteína. A diferencia de las proteínas, la nucleína contenía cantidades inusualmente grandes de Fósforo. Otra de las observaciones del joven Miescher, que entonces tenía apenas 25 años, fue que en las fases previas a la división celular, aumentaba la relación de nucleína/proteínas y que esto era más evidente en el caso de los tumores. Miescher, quien había iniciado sus investigaciones en el laboratorio de Hoppe-Seyler en el año de 1868, concluyó su trabajo con la nucleína en 1869 y se dirigió a aprender más técnicas experimentales en Leipzig, Alemania, desde donde escribió un artículo detallando las observaciones que había realizado con la nucleína. Miescher, a través de su padre, envió el manuscrito con sus observaciones a Hoppe-Seyler, quien adoptó una actitud más bien escéptica respecto a las conclusiones que se le comunicaban, de manera que él mismo repitió todos los experimentos siguiendo las condiciones detalladas por Miescher. Un año después Hoppe-Seyler estuvo convencido de que los resultados que Miescher había obtenido eran auténticos y que no se trataba de ningún artefacto experimental. Para el año de 1871 un nuevo estudiante de Hoppe-Seyler había logrado comprobar la presencia de la nucleína en células de distintos tejidos y de distintos organismos. Fue hasta entonces que se publicaron los resultados de Miescher en una revista editada por el mismo Hoppe-Seyler. Este descubrimiento, que se publicó por primera vez en 1871, al principio no pareció relevante, hasta que Albrecht Kossel hizo sus primeras investigaciones en su estructura química. El trabajo se realizó en el laboratorio de Felix Hoppe-Seyler, en el castillo de Tuebingen.

También demostró que la regulación de la respiración depende de la concentración de dióxido de carbono en la sangre. En 1872 se hizo profesor en la Universidad de Basilea.

Frederick Griffith

Frederick Griffith (1879 - 1941) fue un oficial médico y genetista británico. En 1928, en el experimento conocido como "experimento de Griffith", descubrió lo que él llamó "principio de transformación", es decir lo que hoy en día se conoce como ADN. Frederick Griffith nació en Hale (Inglaterra) y estudió genética en la Universidad de Liverpool. Durante su juventud trabajó para la Liverpool Royal Infirmary, el Thompson Yates Laboratory y la "Royal Commission on Tuberculosis".

En 1910 fue contratado por el gobierno del Reino Unido para trabajar en el Ministerio de Sanidad bajo las órdenes de Arthur Eastwood. El gobierno proporcionaba escaso dinero para investigación en aquella época, en que la guerra parecía inminente, por lo que los laboratorios en los que Griffith trabajó eran bastante primitivos. Sin embargo, su creatividad y su mente inquisitoria le ayudaron a sobresalir en la exploración científica.

Griffith murió mientras trabajaba en su laboratorio en 1941, junto con su compañero y amigo, el bacteriólogo William M. Scott, durante un bombardeo alemán en la Segunda Guerra Mundial.

Frederick Griffith era tío de John Stanley Griffith, ganador de la medalla Faraday de la Royal Society.

El experimento de Griffith, llevado a cabo en 1928, fue uno de los primeros experimentos que demostró que las bacterias eran capaces de transferir información genética mediante un proceso llamado transformación.

En 1928, el microbiólogo Frederick Griffith, que investigaba varias cepas de neumococo (Streptococcus pneumoniae), inyectó en ratones lacepa S y la cepa R de la bacteria.

La cepa S era dañina, mientras que la rugosa (R), no lo era ya que la cepa S se cubre a si misma con una cápsula de polisacárido que la protege del sistema inmune del ser que ha sido infectado, resultando en la muerte de este, mientras que la cepa R no contiene esa cápsula protectora es derrotada por el sistema inmunitario.

Cuando, inactiva por calor, la cepa S era inyectada, no había secuelas y el ratón vivía. Sorprendentemente, al combinar cepa R (no letal), con cepa S inactivada por calor (no letal), el ratón murió. Además, Griffith encontró células de cepa S vivas. En apariencia la cepa R se convirtió en cepa S. Este hallazgo no se pudo explicar, hasta que en 1944 Avery, MacLeod, y McCarty, cultivaron cepa S y:

-Produjeron extracto de lisado de células (extracto libre de células).

-Tras eliminar los lípidos, proteínas y polisacáridos, el estreptococo aún conservó su capacidad de replicar su ADN e introducirlo enneumococo R.

La inactivación por calor de Griffith habría dejado intacto el ADN de los cromosomas de las bacterias, que era el causante de la formación del gen S, y podía ser liberado por las células destruidas e implantarse en cultivos sucesivos de cepa R.

En 1928 Frederick Griffith, investigando una enfermedad infecciosa mortal, la neumonía, estudió las diferencias entre una cepa de la bacteria Streptococcus pneumoniae que producía la enfermedad y otra que no la causaba.

La cepa que causaba la enfermedad estaba rodeada de una cápsula (también se la conoce como cepa S, del inglés smooth, o sea lisa, que es el aspecto de la colonia en las placas de Petri). La otra cepa (la R, de rugosa, que es el aspecto de la colonia en la placa de Petri) no tiene cápsula y no causa neumonía.

Griffith inyectó las diferentes cepas de la bacteria en ratones. La cepa S mataba a los ratones mientras que la cepa R no lo hacía. Luego comprobó que la cepa S, muerta por calentamiento, no causaba neumonía cuando se la inyectaba. Sin embargo cuando combinaba la cepa S muerta por calentamiento, con la cepa R viva, es decir con componentes individuales que no mata a los ratones e inyectaba la mezcla a los ratones, los ratones contraían la neumonía y morían; en la sangre de estos ratones muertos Griffith encontró neumococos vivos de la cepa S. Es decir que en las bacterias S muertas había “algo” capaz de transformar a las bacterias R, antes inocuas, en patógenas y este cambio era permanente y heredable. Este "algo" fue aislado; luego se encontró que era ADN.

Las bacterias que se aislaban de los ratones muertos poseían cápsula y, cuando se las inyectaba, mataban otros ratones. Frederick Griffith fue capaz de inducir la transformación de una cepa no patógena Streptococcus pneumoniae en patógena. Griffith postuló la existencia de un factor de transformación como responsable de este fenómeno.

Oswald Theodore Avery

Oswald Theodore Avery, (Halifax, 21 de octubre de 1877- 2 de febrero de 1955). Médico e investigador canadiense, estudió en la Universidad de Columbia y casi todo su trabajo lo realizó en el hospital del Instituto Rockefeller en Nueva York, Estados Unidos. Fue uno de los primerosbiólogos moleculares y un pionero en el campo de la inmunoquímica, aunque es mejor conocido por su descubrimiento en 1944, junto con su colaborador Maclyn McCarty, de que el ADN (ácido desoxiribonucleico) es el material del que los genes y los cromosomas están formados y de como estos definen la sexualidad del ser humano. Anteriormente se creía que eran la proteínas las portadoras de los genes.

Avery, Colin MacLeod y Maclyn McCarty hicieron una serie de experimentos usando cepas de la bacteria neumococo, la cual causa neumonía. Los neumococos crecen en el cuerpo huésped, pero, como otros tipos de bacterias, también pueden crecer en superficies sólidas o líquidas.

Los neumococos son bacterias que cuando no tienen cápsula, crecen en el laboratorio, formando colonias con superficie rugosa; si tienen esa envoltura su apariencia se torna lisa. La diferencia pudiera parecer menudencia estética, pero no. Según datos emanados del laboratorio de Avery, precisamente la cápsula es causante de la virulencia.

Griffith descubrió que al inyectar a ratones con pequeñas dosis de neumococos no virulentos junto con grandes cantidades de neumococos patógenos pero «muertos» por calentamiento, los animales no sólo mueren de neumonía sino que muestran en su sangre bacterias encapsuladas vivas. Es decir, en estas condiciones experimentales el neumococo no virulento adquiere la información para sintetizar la cápsula (se transforma, diría Griffith) en el cuerpo del ratón y, con ella, la capacidad de producir enfermedad.

Griffith concluyó que había algún «principio» que transformó las cepas rugosas (R) en lisas (S) con una cubierta de azúcares. Cuando Avery leyó los resultados de Griffith se interesó en identificar este «principio transformador», Avery y su equipo comenzaron a experimentar usando un tubo de ensayo en vez de un ratón. Usaron detergente para descomponer las células lisas muertas por calor creando una lisis a partir de ellas. Entonces usaron esta lisis para los ensayos de transformación. Los tubos funcionaron bien y mostraron que la lisis de S muerta por calor podían cambiar (R) Rugosa a (S) Lisa. El principio transformador estaba en algún lugar de la lisis.

Probaron cada uno de los componentes de la lisis para la actividad transformadora. Primero incubaron la lisis de cepa lisa muerta por calor con una enzima, SIII, que consume completamente la cubierta de azúcar. La lisis de cepa lisa sin cubierta seguía siendo útil para transformar. Esto les reveló que las cepas R no creaban una nueva capa a partir de las partes de la cubierta de cepa lisa. Luego incubaron la lisis de cepa lisa sin cubierta con proteínas que digieren enzimas y después probaron la habilidad de esta lisis para transformar. Esta lisis sin proteínas seguía trasformando, así que el principio trasformador no era proteína.

Cuando querían probar y purificar la lisis, precipitaron los ácidos nucleicos – ADN y ARN - con alcohol. Fueron los primeros en aislar los ácidos nucleicos de un neumococo. Cuando vieron que el «principio» transformador no estaba en la cubierta de azúcar, ni en la proteína sospecharon que tal vez estaría en uno de los ácidos nucleicos.

Disolvieron la mezcla con alcohol en agua, primero destruyeron el ARN con la enzima RNasa, probaron la capacidad trasformadora de esta solución, la solución todavía tenía capacidad para transformar, de tal manera que el ARN no podía ser el «principio» transformador. Cuando habían dejado virtualmente ADN puro, como una prueba final, incubaron la solución con la enzima digestora de ADN, Dnasa. Probaron la capacidad trasformadora de esta solución, esta solución fue incapaz de transformar. Avery y sus colegas concluyeron que el ADN era el principio transformador y publicaron sus resultados en 1944.

Entrada 4 Genética Post Mendeliana

Biografía de Thomas Hunt Morgan

Thomas Hunt Morgan nació el 25 de septiembre 1866 y murió el 4 de diciembre 1945. Fue un genetista estadounidense. Estudió la historia natural, zoología, y macromutación en la mosca de la fruta Drosophila melanogaster.

Sus contribuciones científicas más importantes fueron en el campo de la Genética. Fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1933 por la demostración de que los cromosomas son portadores de los genes, lo que se conoce como la teoría cromosómica de Sutton y Boveri. Gracias a su trabajo, se convirtió en uno de los principales organismos modelo en Genética. 

Fue un Biólogo norteamericano que desarrolló la teoría cromosómica de la herencia. Estudió en el State College de Kentucky y en la John Hopkins University, licenciándose en 1890. En este año fue nombrado "Associate Professor" y en 1894 profesor de Biología en el Bryn Mawr College, en Pennsylvania. En 1904 fue nombrado profesor de Zoología experimental en la Columbia University de Nueva York, que abandonó en 1928 para dirigir los laboratorios de ciencias biológicas del California Institute of Technology. Recibió el premio Nobel de Medicina de 1933. 

De sus estudios resultó una exposición compleja y convincente sobre el comportamiento de los cromosomas por una parte, y sobre su morfología por otra, con referencia a la transmisión y la modificación de los caracteres hereditarios. El paralelismo entre los hechos relativos a los caracteres y los referentes al comportamiento de los cromosomas viene expresado en el "gene", unidad elemental contenida en los cromosomas y depositaria del carácter. La existencia del "gene" ha sido confirmada por los estudios bioquímicos de las macromoléculas orgánicas y por las observaciones del microscopio electrónico.

Siguiendo los pasos de William E. Castle, comenzó a trabajar en el desarrollo embrionario de Drosophila melanogaster (la mosca de la fruta) en laUniversidad de Columbia, donde se interesó por el problema de la herencia. Las teorías de Gregor Mendel acababan de ser redescubiertas en 1900 y Morgan estaba interesado en estudiar su aplicación a los animales.

En 1910, descubrió un mutante de ojos blancos entre individuos de estirpe silvestre de ojos rojos. La progenie del cruzamiento de un macho de ojos blancos con una hembra de ojos rojos presentó ojos rojos, lo que indicaba que el carácter "ojos blancos" era recesivo. Morgan denominó white al gen correspondiente, iniciando así la tradición de nombrar a los genes según el fenotipo causado por sus alelos mutantes. Al cruzar estas moscas entre sí, Morgan se percató de que sólo los machos mostraban el carácter "ojos blancos". De sus experimentos, concluyó que (1) algunos caracteres se heredan ligados al sexo,(2) que el gen responsable del carácter residía en el cromosoma X, y que (3) probablemente otros genes también residían en cromosomas específicos. Él y sus estudiantes contaron las características de miles de moscas y estudiaron su herencia. Empleando la recombinación de los cromosomas, Morgan y Alfred Sturtevant prepararon un mapa con la localización de los genes en el cromosoma. Morgan y sus estudiantes también escribieron el libro Mechanisms of Mendelian Heredity. Morgan se trasladó a CalTech en 1928.

Experimento:

Thomas Hunt Morgan trabajó intensamente en un programa de reproducción y cruce de miles de moscas de la fruta en la Universidad de Nueva York en un cuarto que pasó a llamarse el Cuarto de la Moscas. Intentó hacer mutar las moscas con diversos medios.

La mosca de la fruta la cual posee 4 pares de cromosomas. Uno de esos pares se identificó como conteniendo cromosomas sexuales X y Y. Aplicó los principios mendelianos en las moscas. El estudio de herencia realizado por Morgan demostró la herencia ligada al sexo, y es una de las primeras evidencias que confirman la teoría cromosómica de la herencia basada en el cruzamiento.

En 1909, Morgan observó una mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) con una mutación extraña a la que llamo “ojos blancos”, debido precisamente a la coloración de sus ojos (contraria a la normal, que es roja). Analizando esta mosca al microscopio Morgan descubrió que era un macho, y decidió usarlo como semental para así poder observar cómo iría pasando de generación en generación la nueva característica de ojos blancos.

Toda la descendencia de esta cruza resultó tener los ojos rojos, lo cual hizo sospechar a Morgan que algo raro había ocurrido, pues el color de los ojos del padre no podía haber desaparecido. Decidió entonces tomas a un par de “hijas moscas” y cruzarlas entre sí, simplemente para ver que pasaba. La sorpresa de Morgan fue muy grande, al observar que entre las moscas “nietas” había machos con los ojos blancos.

El problema entonces fue explicar qué había ocurrido durante la transmisión hereditaria para que el color de los ojos blancos sólo lo poseyeran los machos.

Morgan propuso la herencia ligada al sexo, es decir, la existencia de caracteres ligados al cromosoma sexual X de las hembras.

Posteriormente, Morgan encontró otras características que se heredaban de la misma manera, haciendo cada vez más sólida su idea de que estaban ligadas al cromosoma sexual. En ese momento Morgan adopta la palabra gen o genes para describir estos factores que se heredaban junto con el cromosoma X, argumentando que quizá estos genes estaban alineados formando parte de los cromosomas, los cuales, en su conjunto, formaban el acervo genético de los individuos y de las especies.

Conforme avanzaron sus investigaciones, encontraron más genes que estaban asociados con el cromosoma sexual, y más aún, encontraron factores que estaban localizados en los cromosomas I, II y III. Esto implicó necesariamente pensar que había una relación entre la transmisión de los cromosomas y la aparición de ciertos caracteres. Los genes eran transmitidos al mismo tiempo que el cromosoma, de tal forma que ciertos factores contenidos en los cromosomas darían un patrón de herencia en el que los genes que se encontraban en cada uno de ellos funcionaban como un grupo de ligamiento.

Así, se asociaron por primera vez los cromosomas con los genes y se determinó que estos últimos se comportaban de acuerdo con el comportamiento de los cromosomas durante la meiosis. Esto es lo que se conoce como la teoría cromosómica de la herencia.

La teoría cromosómica de la herencia dice que “los genes estaban en los cromosomas, y que, por lo tanto, los genes que se encontraban en el mismo cromosoma tienden a heredarse juntos, proponiendo para ellos el término de "genes ligados". Según Morgan, los genes están en los cromosomas, su disposición es lineal, uno detrás de otro, y mediante el entrecruzamiento de las cromátidas homólogas se produce la recombinación genética.

Entrada 3 Genetica Post Mendeliana

Biografía de Hugo de Vries

Hugo Marie de Vries nació el 16 de febrero de 1848 y murió el 21 de mayo de 1935 fue un botánico neerlandés y uno de los primeros genetistas. Nacido en Haarlem y fallecido en Lunteren, es uno de los tres biólogos, junto a Carl Correns y Erich von Tschermak que en 1900 redescubrieron las leyes fundamentales de la genética publicadas primero por Gregor Mendel en 1866. Sus estudios contribuyeron enormemente al conocimiento de la herencia biológica y de las leyes que la rigen. Estudió en Leyden, donde se graduó en 1870, y luego marchó a Alemania; allí estuvo en Heidelberg y Wurzburgo. En 1878 es nombrado profesor de la Universidad de Amsterdam; en ella permaneció hasta 1918. Dejada la actividad universitaria, continuó su labor de investigación experimental en Lunteren hasta el fin de sus días.

En 1889 publicó Pangénesis intracelular recuperando una interpretación errónea de la herencia genética que primeramente había sido propuesta por Darwin. De Vries empezó a experimentar con la hibridación de variedades de plantas en 1886, trabajando con una población de Oenothera lamarckiana de un cenagal. Dedujo las mismas conclusiones que Mendel treinta años antes: que la herencia de los rasgos específicos es discreta (funciona como si se basara en partículas). Incluso especuló con la posibilidad de que los mismos genes (que él llamó pangenes) determinaran los caracteres equivalentes de especies emparentadas pero distintas, interpretación en la que se adelantó considerablemente a sus contemporáneos. 

Se ocupó inicialmente de la mecánica celular y llevó a cabo estudios sobre la permeabilidad del plasma, la turgencia, la plasmolisis y la ósmosis. No obstante, pronto fue atraído su interés por la evolución al observar en 1886 un grupo de plantas "Oenothera Lamarkiana" que ofrecían un claro ejemplo de variaciones discontinuas. A través de un cuidadoso estudio experimental logró exponer la teoría de las mutaciones mediante la publicación de Pangénesis intracelular (1889) y, sucesivamente, con sus observaciones Sobre el origen experimental de una nueva especie vegetal (1900) y Sobre la mutabilidad de la Oenothera Lamarkiana (1900).

En tales obras, Hugo de Vries admite una discontinuidad en las pequeñas variaciones y la brusca aparición de nuevos caracteres y, por lo tanto, de otras especies. Lentamente, por selección, la especie se va transformando; en determinados periodos, y bajo la influencia de circunstancias particulares, pueden aparecer no sólo variaciones individuales, sino también formas nuevas, que difieren de los seres progenitores por unos caracteres constantes y transmisibles. Tal aparición es motivada no por evoluciones de tipo darwiniano, sino por mutaciones.

Las obras más conocidas de nuestro autor son La teoría de las mutaciones (1901-03), Las mutaciones y los períodos de mutación respecto de la formación de las especies (1901), Especie y variedad y su origen por mutación, El cultivo de las plantas (1907) y La formación de la especie por grupos (1913). Otros escritos de Hugo de Vries forman los siete volúmenes de Opera e periodicis collata (1918-27).

Biografía Carl Correns

Carl Correns nació en Múnich el 19 de septiembre de 1864 y murió en Berlín el 14 de febrero de 1933. Fue un biólogo,genetista y botánico alemán.

Junto a Erich von Tschermak y Hugo de Vries, redescubren, a comienzos del s. XX, las leyes de Mendel.

Huérfano a temprana edad, fue criado por una tía en Suiza. Entró en la Universidad de Munich en 1885 Una vez allí, se le animó a estudiar botánica por Karl Ngeli, un botánico Mendel quien mantuvo correspondencia con el objeto de sus experimentos con plantas de guisante. Después de completar su tesis, Correns se convirtió en un profesor de la Universidad de Tübingen y en 1913 se convirtió en el primer director del recién fundado Instituto Kaiser Wilhelm de Biología en Berlín-Dahlem.

Carl Correns realizan gran parte del trabajo fundamental para el campo de la genética a la vuelta del siglo 20. Él volvió a descubrir y verificada independientemente del trabajo de Mendel en un organismo modelo separado. También descubrió la herencia citoplasmática, una importante extensión de las teorías de Mendel, lo que demuestra la existencia de factores extra-cromosómicas en el fenotipo. La mayor parte del trabajo Correns 'fueron publicados sin embargo, y fue destruido en los atentados de 1945 en Berlín.

Después de volver a descubrir las leyes de Mendel de la herencia, que se aplican a la herencia cromosómica, emprendió experimentos con el cuatro para investigar contraejemplos aparentes a las leyes de Mendel de la herencia del color de la hoja variegada. Correns encontró que, mientras que los rasgos mendelianos comportan independientemente del sexo del progenitor de origen, color de las hojas depende en gran medida de cuál de los padres tenía que rasgo. Por ejemplo, la polinización de un óvulo de una rama blanca con polen de otra área blanca dio lugar a progenie blanco, el resultado predicho por un gen recesivo. Polen verde usado en un estigma verde resultó en toda la progenie verde, el resultado esperado de un gen dominante. Sin embargo, si el polen verde fertiliza un estigma blanco, la progenie eran blancos, pero si se invirtieran los sexos de los donantes, la progenie eran verdes.

Este patrón de herencia mendeliana no más tarde fue rastreada a un gen llamado iojap que codifica una pequeña proteína necesaria para el montaje correcto del ribosoma del cloroplasto. Aunque iojap assorts segun la normativa de Mendel, si la madre es homocigoto recesivo, entonces no se produce la proteína, los ribosomas de los cloroplastos no se forman, y el plásmido se vuelve no funcional debido a que los ribosomas no se pueden importar en el orgánulo. La progenie podría tener copias funcionales de iojap, pero como los cloroplastos proceden exclusivamente de la madre en la mayoría de las angiospermas, que habría sido desactivado en la generación anterior, por lo que le dará a las plantas blancas. Por el contrario, si un padre blanco se empareja con una madre verde con cloroplastos funcionales, la descendencia será sólo heredan cloroplastos funcionales, y por lo tanto será de color verde. En su documento de 1909, que estableció color de la hoja variegada como el primer ejemplo contundente de la herencia citoplasmática.

Descubrió los genes alelos con herencia intermedia al cruzar dos variedades de la planta Don Diego de noite: una homocigótica dominante (RR) con flores de color roja y otra de color blanca homocigótica recesiva (rr)

En 1932, el año antes de su muerte, decidió hacer pública su homosexualidad, de la que se ocupó en su libro "Como ser un homosexual libre y feliz".

Entrada 2 Genetica Mendeliana

Biografía de Gregor Mendelson

Gregor Johann Mendel nació el 20 de julio de 1822 y murió el 6 de enero de 1884. fue un monje agustino católico y biólogo nacido en Heinzendorf, Austria (actual República Checa) que describió, por medio de los trabajos que llevó a cabo con diferentes variedades del guisante o arveja, las hoy llamadas "leyes de Mendel" que rigen la herencia genética. Su padre era veterano de las guerras napoleónicas y su madre, la hija de un jardinero.

Los primeros trabajos en genética fueron realizados por Mendel. Inicialmente efectuó cruces de semillas, las cuales se particularizaron por salir de diferentes estilos y algunas de su misma forma. En sus resultados encontró caracteres como los dominantes que se caracterizan por determinar el efecto de un gen y los recesivos por no tener efecto genético.

El núcleo de sus trabajos, que los comenzó en el año 1856 a partir de experimentos de cruzamientos con guisantes efectuados en el jardín del monasterio, le permitió descubrir las tres leyes de la herencia o leyes de Mendel, gracias a las cuales es posible describir los mecanismos de la herencia.

Experimentos de Mendel

Mendel inició sus experimentos eligiendo dos plantas de guisantes que diferían en un carácter, cruzó una variedad que producía semillas amarillas con otra que producía semillas verdes; estas plantas forman la llamada generación parental (P).

Como resultado de este cruce se produjeron plantas que producían nada más que semillas amarillas, repitió los cruces con otras plantas de guisante que diferían en otros caracteres y el resultado era el mismo, se producía un carácter de los dos en la generación filial. Al carácter que aparecía lo llamó carácter dominante y al que no, carácter recesivo. En este caso, el color amarillo es uno de los caracteres dominantes, mientras que el color verde es uno de los caracteres recesivos.

Las plantas obtenidas de la generación parental se denominan en conjunto primera generación filial (F1).

Mendel dejó que se autofecundaran las plantas de la primera generación filial y obtuvo la llamada segunda generación filial (F2), compuesta por plantas que producían semillas amarillas y por plantas que producían semillas verdes en una proporción 3:1 (tres de semillas amarillas y una de semillas verdes). Repitió el experimento con otros caracteres diferenciados y obtuvo resultados similares en una proporción 3:1.

A partir de esta experiencia, formuló las dos primeras leyes.

Más adelante decidió comprobar si estas leyes funcionaban en plantas diferenciadas en dos o más caracteres, para lo cual eligió como generación parental a plantas de semillas amarillas y lisas y a plantas de semillas verdes y rugosas.

Las cruzó y obtuvo la primera generación filial, compuesta por plantas de semillas amarillas y lisas, con lo cual la primera ley se cumplía; en la F1 aparecían los caracteres dominantes (amarillos y lisos) y no los recesivos (verdes y rugosos).

Obtuvo la segunda generación filial autofecundando a la primera generación filial y obtuvo semillas de todos los estilos posibles, plantas que producían semillas amarillas y lisas, amarillas y rugosas, verdes y lisas y verdes y rugosas; las contó y probó con otras variedades y se obtenían en una proporción 9:3:3:1 (nueve plantas de semillas amarillas y lisas, tres de semillas amarillas y rugosas, tres de semillas verdes y lisas y una planta de semillas verdes y rugosas).

Leyes de Mendel

• Primera ley o principio de la uniformidad: «Cuando se cruzan dos individuos de raza pura, los híbridos resultantes son todos iguales». El cruce de dos individuos homocigotas, uno de ellos dominante (AA) y el otro recesivo (aa), origina sólo individuos heterocigotas, es decir, los individuos de la primera generación filial son uniformes entre ellos (Aa).
• Segunda ley o principio de la segregación: «Ciertos individuos son capaces de transmitir un carácter aunque en ellos no se manifieste». El cruce de dos individuos de la F1 (Aa) dará origen a una segunda generación filial en la cual reaparece el fenotipo "a", a pesar de que todos los individuos de la F1 eran de fenotipo "A". Esto hace presumir a Mendel que el carácter "a" no había desaparecido, sino que sólo había sido "opacado" por el carácter "A" pero que, al reproducirse un individuo, cada carácter se segrega por separado.
• Tercera ley o principio de la combinación independiente: Hace referencia al cruce polihíbrido o dihíbrido. Mendel trabajó este cruce en guisantes, en los cuales las características que él observaba (color de la semilla y rugosidad de su superficie) se encontraban en cromosomas separados. De esta manera, observó que los caracteres se transmitían independientemente unos de otros.